El cáncer de cérvix es la tercera neoplasia más frecuente entre las mujeres a nivel mundial. El cribado de mujeres sanas mediante citología cervical de forma adecuada y mantenida ha conseguido reducir hasta un 80-90% la incidencia y mortalidad por cáncer de cérvix.

En los últimos 30 años se ha observado un notable incremento en la prevalencia de la infección por el virus del papiloma humano (VPH), tanto en sus formas clínicas o condilomas, como en sus formas de expresión subclínica, identificables por los cambios en la citología y/o la colposcopia. Mediante biología molecular se ha evidenciado la presencia de ADN de VPH en la mayoría de lesiones intraepiteliales del tracto genital inferior (TGI) y en más del 99% de los cánceres cervicales. Los estudios epidemiológicos apoyados por las técnicas moleculares han confirmado el papel causal de ciertos tipos de VPH en el desarrollo del cáncer cervical y se ha definido un modelo molecular para la carcinogénesis inducida por el VPH. Hoy en día se acepta que el cáncer de cérvix es una enfermedad de transmisión sexual. Aunque en un porcentaje menor, el VPH es responsable de lesiones premalignas en vulva, vagina y ano.

En las dos últimas décadas, múltiples estudios han aportado una sólida evidencia que confirma al virus del papiloma humano (VPH) como agente causal de la práctica totalidad de los casos de CCU y de sus lesiones precursoras. Un número limitado de genotipos de VPH de alto riesgo oncogénico (VPH-AR) está causalmente implicado. Concretamente, los VPH 16 y 18 explican el 70% de los CCU y otros 10 tipos (VPH 45, 31, 33, 52, 58, 35, 59, 56, 51 y 39) explican el 25-35% de los casos restantes. Esta información ha permitido establecer un nuevo modelo de carcinogénesis basado en la persistencia de la infección por VPH como elemento necesario para el desarrollo de lesiones precursoras y CCU. Sin embargo, más del 90% de las infecciones por VPH son transitorias y, por tanto, irrelevantes desde el punto de vista oncogénico. Durante los primeros años de vida sexual se observa una elevada incidencia de infección, pero la mayoría de estas infecciones son transitorias y desaparecen espontáneamente. Las mujeres mayores de 30 años experimentan una clara disminución de la prevalencia de la infección por VPH, pero un porcentaje más elevado de las infecciones en dichas mujeres es persistente, lo que explica el mayor riesgo e incidencia de lesiones precursoras a partir de esta edad. Las pruebas de detección del VPH constituyen un marcador muy sensible y precoz del riesgo de cáncer o lesiones precursoras, especialmente en mujeres mayores de 30 años. En la última década la mayoría de Sociedades Científicas ha incorporado las pruebas VPH en diferentes ámbitos de la prevención secundaria del cáncer de cuello uterino (cribado, selección de citologías anormales y seguimiento post-tratamiento). En España, en el año 2006, la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO), la Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia (AEPCC), la Sociedad Española de Anatomía Patológica (SEAP) y la Sociedad Española de Citología (SEC) incluyeron de forma opcional la prueba VPH en mujeres mayores de 35 años en el cribado primario. Actualmente en España no existe una política común de cribado del cáncer de cérvix sino que existen estrategias de Salud Pública diferentes en cada una de las 17 Comunidades Autónomas. Mayoritariamente los programas de cribado de cáncer de cuello uterino (CCU) son oportunistas. Se estima que más del 60% de las neoplasias de cérvix diagnosticadas recaen en mujeres sin cribado previo o con cribado inadecuado.

Los avances en el conocimiento sobre las pruebas de cribado, su eficacia, pautas y criterios de aplicación y conducta ante resultados anormales, justifican la creación de unidades específicas para el manejo integral de la patología del tracto genital inferior.